Патогенез и этиология бронхиальной астмы. В чем причины приступов?

Редактор

Людмила Соколова

Врач высшей категории

Наиболее часто бронхиальная астма (БА) появляется в детском и юношеском возрасте. Распространённость болезни во всём мире нарастает. Для своевременного выявления и успешного лечения важно знать причины (этиологию) и механизм развития (патогенез) астмы.

Об этом подробно рассказано в статье.

Эпидемиология

Бронхиальная астма – хроническое заболевание сложного генеза, характеризуется спазмом гладких мышц бронхов, отёком слизистой оболочки и приступами удушья. Болезнь не является заразной.

По разным источникам, в мире этой болезнью страдают от 235 до 300 млн человек. Это составляет от 4 до 18% населения в разных государствах.

В России, согласно статистическим сведениям, БА появляется во взрослом возрасте в 5-7% случаев, и до 10% — у детей.

По данным ВОЗ, наибольшая заболеваемость БА в мире выявлена в Великобритании, Северной Америке, Новой Зеландии и на Кубе. Это связано со способом распространения аллергенов в атмосфере: источником их является местная растительность и воздушные потоки с океана.

Распространенность бронхиальной астмы в мире по странам

В России самые высокие показатели определены в Москве, Санкт-Петербурге, Нижнем Новгороде, Калининграде, Екатеринбурге. Ниже всего заболеваемость бронхиальной астмой в регионах с сухим тёплым климатом – Приэльбрусье и других южных районах.

Среди городского населения бронхиальная астма встречается в несколько раз чаще, чем среди сельского, и протекает тяжелее. Помимо природных растительных аллергенов, в атмосфере мегаполисов накапливаются транспортные, промышленные и топливные выбросы. В них содержится большое количество диоксида азота и диоксида серы. Эти вещества соединяются с природными аллергенами, и риск получить заболевание возрастает в несколько раз.

Около 50% пациентов заболевают бронхиальной астмой до 10 лет. У дошкольников она встречается в 2 раза чаще, чем у совершеннолетних.  В 30% случаев болезнь появляется у взрослых до 40 лет.  В последние годы всё чаще заболевают подростки 15-17 лет.

В детстве мальчики становятся астматиками в 2 раза чаще девочек. По мнению некоторых учёных, это вызвано анатомическими особенностями дыхательной системы. У мальчиков бронхи короче, поэтому риск возникновения астмы после простуды или ОРЗ выше. С возрастом строение дыхательных путей меняется, и к 30 годам частота БА у обоих полов становится одинаковой.

После 40 лет астму чаще диагностируют у женщин. Вероятно, это связано с гормональной перестройкой организма.

С 80-х годов ХХ века во всём мире отмечен рост заболеваемости. В Австрии и Италии она увеличилась у детей до 13 %. В Швейцарии и Финляндии заметный рост наблюдался в 90-е годы прошлого века. В Германии показатель остается стабильным: 5%. Рост связывают с ухудшением экологической обстановки и малоактивным образом жизни.

По мнению экспертов, реальные показатели в России в несколько раз выше официальных. Это связано с несвоевременным обращением пациентов к врачам и поздней диагностикой.

Этиология (причины)

Заболевание относится к мультифакториальным, то есть обусловлено врождёнными причинами (полигенный тип наследования) или приобретёнными.  У больных детей часто встречаются случаи астмы в семье. Однако по наследству от матери или отца передаётся только предрасположенность — «гарантий» того, что у ребёнка разовьётся заболевание, нет.

Основная внешняя причина патологии у детей — действие различных аллергенов:

1. Бытовая пыль.
   Из-за неё «зарабатывают» астму в домашних условиях 70% пациентов. Содержит волокна целлюлозы, шерсть животных, споры микроскопических грибков, пылевых клещей.
2. Шерсть и слюна животных, птичьи перья.
   Наиболее агрессивен кошачий аллерген. Из-за него часто заболевают астмой в домашних условиях, даже если питомец навсегда удалён. Приступы вызывают сухие корма для птиц и рыбок, а также насекомые-паразиты (тараканы).
3. Споры плесени, находящиеся в воздухе, на стенах, мебели и в других местах.
   Больше всего их скапливается в сырых темных помещениях. Грибки могут содержаться в продуктах — сырах, пиве и квасе, маринадах, сухофруктах.
4. Пыльца растений бывает причиной удушья в 30% случаев.
   В апреле-мае приступы провоцируют берёза, лещина, клён, ясень и другие деревья. В конце лета опасными становятся злаковые и сорные травы.
5. Лекарственные препараты.
   Антибиотики, витамины, сульфаниламиды, противовоспалительные средства.
6. Химические соединения в загрязненной атмосфере.
   Выхлопные газы автомобилей, двуокись серы, оксиды азота, испарения органических веществ.

Частота триггеров бронхиальной астмы

Кроме аллергенов, причиной обострения астмы могут стать:

• физические нагрузки — активные игры, занятия спортом, тяжёлая работа;
• эмоциональное напряжение — плач, смех, испуг;
• резкое изменение погодных условий;
• возбудители бактериальных и вирусных инфекций, которые провоцируют воспаление и отёк бронхов.

Причинами возникновения болезни у взрослых могут стать:

1. Эндокринные и обменные нарушения.
   Развитию астмы способствуют патологии щитовидной железы, надпочечников, дисбаланс половых гормонов.
2. Работа на вредных предприятиях.
   Постоянное вдыхание паров и пыли химических веществ раздражает бронхи, вызывает их спазм и усиливает секрецию слизи.
3. Несбалансированный рацион.
   Частота приступов повышается у людей, питающихся в основном калорийной пищей, богатой животными жирами.
4. Пагубные привычки.
   Курение (активное и пассивное). Табачный дым содержит большое количество аллергенов, диоксид серы, смолы, вызывающие воспаление и отёк бронхов.

В медицине существует понятие «триггер» — внешний или внутренний раздражитель, дающий толчок началу астматического приступа. Наиболее часто такими пусковыми механизмами являются:

• респираторная инфекция;
• физическая нагрузка, усиливающая вентиляцию лёгких и активность дыхания;
• выход на холод из тёплого помещения;
• вдыхание табачного дыма;
• приём Аспирина, бета-блокаторов, Ибупрофена и других лекарств;
• сильные эмоции, как положительные, так и отрицательные;
• употребление пищи, богатой консервантами, креветок, сухофруктов, кофе, алкоголя.

Мнение эксперта

Анна Сандалова

Пульмонолог, врач высшей категории

Задать вопрос

Спровоцировать приступ бронхиальной астмы может рефлюксная болезнь. При этой патологии кислое содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод. Оттуда оно попадает в дыхательные пути и вызывает их раздражение.

Факторы риска

К факторам риска развития заболевания относятся:

1. Пол — в детстве астма чаще наблюдается у мальчиков, после 40 лет — у женщин.
2. Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность слизистой к влиянию раздражителей. Аналогичное воздействие не вызывает приступа у большинства здоровых людей.
3. Атопия – склонность к аллергическим реакциям. Появляется в детском возрасте на фоне генетической предрасположенности и под влиянием внешних негативных факторов.
4. Аллергии у родственников пациента.
5. Возраст матери больного ребёнка — самый высокий риск развития астмы наблюдался у детей, которых вынашивали женщины старше 30 лет.
6. Недоношенность — обнаружена более высокая заболеваемость у преждевременно родившихся девочек. Среди мальчиков такой зависимости не выявлено.

В таблице представлены факторы риска возникновения аллергии и бронхиальной астмы:

Если у пациента имеется 1 большой фактор или 2 малых, риск получить астму в домашних условиях составляет 76%. Если только 1 признак появлялся в прошлом однократно, вероятность заболевания снижается до 59%.

Патогенез

В основе механизма развития аллергического типа астмы лежат иммунные и воспалительные реакции. Различают 3 фазы патогенеза:

1. Иммунологическая.
   В ответ на действие триггера вырабатываются специфические белки — иммуноглобулины Е. Они оседают и накапливаются на поверхности базофилов (разновидность ядерных лейкоцитов) и тучных клеток (тканевых базофилов).
2. Патохимическая.
   Аллерген повторно попадает в организм и вступает в реакцию с антителами (иммуноглобулинами Е).  В результате происходит разрушение тучных клеток. Из них высвобождаются активные вещества — медиаторы воспаления и аллергии: простагландины, лейкотриены, гистамин, брадикинин. Они стимулируют симпатическую нервную систему, что приводит к возникновению бронхоспазма.
3. Стадия патофизиологии.
   Развивается спазм гладкой мускулатуры, отёк слизистой оболочки бронхов. Под влиянием медиаторов воспаления увеличивается выработка слизи. Все это приводит к сужению просвета дыхательных путей. Развивается приступ удушья.

Патогенетические механизмы аллергической и неаллергической форм во многом совпадают. В результате хронического иммунного воспаления в стенках бронхов накапливается множество базофилов и тучных клеток. На их поверхности имеются особые белки-рецепторы. Они обладают повышенной чувствительностью к воздействию триггеров — холода, пыли, табачного дыма, веществ с резким запахом и других факторов.

В результате реакции гиперчувствительности из тучных клеток высвобождаются медиаторы воспаления.

Схема патогенеза бронхиальной астмы

Вне зависимости от причины развивается характерная для приступа триада:

• спазм гладких мышц бронхов;
• отёк слизистой;
• гиперсекреция слизи.

Патологические изменения затрагивают все слои бронхиальной стенки. От трахеи воспалительный процесс распространяется к мелким ответвлениям (терминальным бронхиолам). По мере прогрессирования воспаления происходят следующие изменения:

1. В просвете дыхательных путей скапливается густая вязкая слизь. В ней содержится много эозинофилов, слущенного эпителия, кристаллы Шарко-Лейдена (белковые структуры, образуются при распаде эозинофилов). Еще один характерный признак астмы — появление спиралей Куршмана (прозрачных слизистых тяжей).
2. Атрофируется мерцательный эпителий. Бокаловидные клетки, вырабатывающие слизь, увеличиваются в размере.
3. Подслизистый слой утолщается, отекает, пропитывается разными видами лейкоцитов.
4. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Из-за сужения бронхов не весь воздух на выдохе покидает альвеолы. Это вызывает перерастяжение лёгочной ткани. Повышается сопротивление дыхательных путей. Для его преодоления в процесс включаются вспомогательные мышцы.  Развиваются осложнения:

• увеличение остаточного объёма воздуха в альвеолах после выдоха;
• уменьшение жизненной ёмкости лёгких;
• снижение вентиляции;
• уменьшается насыщение крови кислородом;
• при лёгких формах болезни наблюдается гипервентиляция лёгких и дыхательный алкалоз (сдвиг рН в щелочную сторону), при тяжёлых — гиповентиляция и дыхательный ацидоз (закисление);
• повышение давления в лёгочной артерии, что вызвано чрезмерным растяжением альвеол и спазмом капилляров лёгкого.

Изменения в стенке бронха при воспалении

Выраженное снижение проходимости бронхов приводит к расширению грудной клетки. Диафрагма смещается вниз и не может обеспечить отрицательное давление для нормального вдоха. Развивается астматический статус.

Полезное видео

В видео рассказывается об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

Заключение

Бронхиальная астма может иметь аллергическую или неаллергическую природу. К факторам риска развития болезни относят отягощенную наследственность, пол и возраст пациента, сопутствующие болезни и вредные привычки. Триггерами могут выступать внешние раздражители — аллергены, возбудители инфекций, холод или физическая нагрузка.