Выявление первичного туберкулезного комплекса (ПТК): особенности и сложности процесса
Своевременное выявление первичного туберкулезного комплекса – трудная задача даже для современной медицины. Заболевание не имеет специфических признаков, а имеющиеся симптомы расцениваются как проявления ОРВИ или пневмонии.
Первые подозрения на неверный диагноз и возможное наличие туберкулеза появляются только после нескольких недель безуспешного лечения «пневмонии» антибиотиками.
Оглавление
Общая информация
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – один из клинико-морфологических видов туберкулеза, развивающийся у ранее неинфицированных лиц. Свое название он получил из-за специфических изменений, одновременно происходящих в легочной ткани и близлежащих лимфоузлах. В редких случаях (не более 3.5% всех клинических наблюдений) наблюдается кишечная форма первичного туберкулезного комплекса.
ПТК возникает только при первичном контакте организма с микобактерией и встречается преимущественно у детей и молодых людей (пик заболеваемости – 1-5 лет). В казуистических случаях возможно развитие ПТК у лиц престарелого и старческого возраста. В этом случае заболевание рассматривается как рецидив латентного (скрытого, неактивного) туберкулеза, бессимптомно перенесенного в детстве.
Причины развития
Появление ПТК связано с инфицированием высоковирулентными (заразными) микобактериями и особенностями сопротивляемости организма к инфекциям. Способствуют появлению первичного туберкулезного комплекса врожденные (генетически обусловленная недостаточность фагоцитоза, системы комплемента, клеточного и гуморального ответа) или приобретенные (ВИЧ-инфекция, тяжелые хронические заболевания) иммунодефицитные состояния.
Чаще всего ПТК возникает после длительного и тесного контакта с бактериовыделителем, после чего микобактерия из верхних дыхательных путей попадает в легочную ткань. В легком формируется очаг воспаления и последующего некроза, а микобактерии проникают в лимфатический сосуд. Вместе с лимфой они достигают внутригрудных лимфоузлов, где оседают и способствуют развитию специфического воспаления.
В редких случаях (11-15%) ПТК является следствием уже имеющегося туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае микобактерии попадают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов по лимфатическим сосудам или по близлежащему бронху. Этот механизм возникновения получил название ретроградного (обратного).
Кишечная форма ПТК связана с алиментарным (пищевым) заражением палочкой Коха (употребление в пищу молочных продуктов от инфицированного крупного и мелкого рогатого скота). Проникновение возбудителя в кишечник также может быть следствием проглатывания собственной мокроты с микобактериями при наличии активного легочного туберкулеза.
Механизм возникновения и морфология
После попадания микобактерии в легочную ткань начинается каскад реакций, характерных только для ПТК. Первичный туберкулезный комплекс состоит из следующих морфологических элементов:
- Зона первичного аффекта – участок легочной ткани, в котором первоначально оседает микобактерия туберкулеза. Здесь развивается неспецифическая реакция в виде инфильтративного воспаления, которое по мере прогрессирования заболевания сменяется казеозной (некротизирующей) пневмонией, окруженной «венчиком» воспаленной легочной ткани. Зона первичного аффекта располагается в хорошо вентилируемых верхних участках легких (сегменты I-III, реже IV-V), иногда возможно ее формирование в нижних сегментах (VIII, IX). Размер очага бывает разным: от сантиметра до целого легочного сегмента.
- Лимфангит – специфическое воспаление и образование туберкулезных бугорков по ходу лимфатических сосудов, идущих к близлежащим лимфоузлам.
- Туберкулезный лимфаденит (бронхоаденит) – казеозный некроз части или всего прикорневого лимфоузла с переходом воспалительной реакции на его капсулу.
Похожие компоненты первичного туберкулезного комплекса выделяют и при кишечной форме заболевания. В этом случае зона первичного аффекта локализуется в тощей или слепой кишке (другие отделы поражаются крайне редко). Здесь впоследствии формируется язвенный дефект, лимфангит и брыжеечный лимфаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки кишки).
Благоприятное течение заболевания характеризуется обратным развитием и формированием очага Гона – зарубцованного участка легкого, окруженного соединительнотканной капсулой, где впоследствии могут откладываться соли кальция (процесс петрификации или кальцификации).
При неблагоприятном течении первичного туберкулезного комплекса происходит дальнейшее распространение микобактерий по бронхолегочной системе и перенос возбудителя с током крови в другие органы.
Возможные симптомы
Заболевание имеет острое или подострое течение. В первом случае болезнь появляется внезапно и имеют ярко выраженную клиническую картину. При подострой форме (более 90% всех случаев) первичного туберкулёзного комплекса симптомы появляются постепенно. Острое течение с обилием симптоматики характерно для детей, что связано с незрелостью их иммунитета и организма в целом.
Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса складываются из трех основных синдромов:
- интоксикационного – защитная реакция организма на попадание в организм микобактерии;
- бронхолегочного – нарушение функции внешнего дыхания из-за поражения легочной ткани;
- токсико-аллергического – следствие воздействия на организм продуктов жизнедеятельности возбудителя.
Интоксикационный синдром проявляется слабостью, немотивированной усталостью, лабильностью (переменчивостью) настроения, головными или мышечными болями и постоянной субфебрильной или фебрильной температурой. Степень выраженности симптомов зависит от индивидуальных особенностей организма.
Бронхолегочный синдром зависит от распространённости поражения легочной ткани. Он характеризуется кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, нарастающей одышкой и признаками дыхательной недостаточности (синюшность кожных покровов, учащение дыхания, непереносимость незначительных физических нагрузок). В редких случаях при наличии обширного участка казеозного некроза легочной ткани возможно появление кровохарканья.
Токсико-аллергический синдром проявляется различными неспецифическими воспалительными реакциями («маски» туберкулеза), которые часто выступают на первый план в клинической картине. ПТК может протекать под видом бронхиальной астмы, кожных заболеваний (узловатая эритема) и полисерозитов (реактивные артриты, поражение перикарда, брюшины, суставов, плевры).
Среди всех перечисленных симптомов нет ни одного специфического, то есть характерного только для ПТК. Заболевание имеет полиморфную (разнообразную) и стертую клиническую картину, что и обуславливает сложности при диагностическом процессе.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Обследование пациента начинается с физикального осмотра. Данные пальпации (ощупывания) грудной клетки, перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания) легких скудные или отсутствуют. При поражении одного или нескольких сегментов легкого врач может выявить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания.
Вслед за общим осмотром начинается этап лабораторно-инструментальных исследований:
- анализы крови и мочи – характерно повышение СОЭ до 25 мм/ч и более, повышение уровня лейкоцитов с появлением незрелых форм;
- туберкулиновая проба – наблюдается гиперергическая реакция;
- рентгенологические методы – обзорная рентгенограмма органов грудной клетки, компьютерная томограмма;
- микроскопия мокроты, ее посев на среду Левенштейна- Йенсена (питательная среда для роста микобактерий туберкулеза) или проведение ПЦР-анализа отделяемого из бронхов для определения бактериовыделения.
На рентгенограмме легких можно определить не только локализацию и распространенность процесса, но и стадию заболевания. Рентгенологическая классификация стадий развития ПТК:
- Пневмоническая. На снимке определяется фокус поражения легочной ткани в виде затемненного очага неправильной или овальной формы, часто сливающегося с корнями легкого. Из-за интенсивности тени пораженные увеличенные лимфоузлы чаще всего не видны.
- Стадия организации. На рентгенограмме очаг затемнения уменьшается в размерах, но становятся четко различимы лимфоузлы (симптом Редекера или «биполярности»), связанные между собой линейной тенью. Она соответствует ходу пораженных лимфатических сосудов.
- Стадия уплотнения и организации. В этой фазе начинается отложение солей кальция в очаге туберкулезной инфекции с последующим формированием очага Гона.
Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:
- пневмония;
- лимфогранулематоз Вегенера;
- лимфолейкоз;
- лимфосаркома средостения;
- доброкачественные опухоли средостения (тератомы и дермоидные кисты);
- увеличение вилочковой железы или ее злокачественные новообразования (тимомы);
- медиастинальная форма саркоидоза Бека;
- загрудинный зоб.
Причиной постановки неверного диагноза (ПТК чаще всего расценивается как пневмония) является отсутствие каких-либо характерных симптомов туберкулеза. Интоксикационный синдром и периоды повышения температуры интерпретируются врачами как последствия ОРВИ и ее осложнений, а сомнения в выставленном диагнозе появляются лишь после 10-14 дней неудачной антибактериальной терапии
Причиной неверной интерпретации результатов рентгенологического исследования является недообследование пациента. В спорных случаях помимо прямого снимка легких обязательно выполняется боковая рентгенограмма и компьютерная томограмма. Решающее значение для исключения пневмонии и постановки диагноза ПТК имеет анамнез заболевания (контакт с бактериовыделителем) и гиперергические реакции на туберкулин.
Лечение
Основу терапии заболевания составляет длительный (от 2 до 6-9 месяцев) прием противотуберкулезных препаратов. Начальный этап лечения детей проводится в стационаре, взрослые без признаков бактериовыделения могут проходить химиотерапию в амбулаторных условиях. Схему терапии (режим химиотерапии) и продолжительность лечения определяют индивидуально с включением тех противотуберкулезных средств, к которым выявлена чувствительность микобактерии по результатам микробиологического посева.
Детям противотуберкулезные средства назначаются в максимально допустимой для их возраста дозировке, которая требует ежедневной корректировки. Согласно федеральным клиническим рекомендациям ребенка следует взвесить и только затем рассчитать дозу препаратов на предстоящие сутки.
В состав комплексного лечения также входят санитарно-режимные мероприятия, лечебное питание с повышенной калорийностью, дыхательная гимнастика и вспомогательное лечение, направленное на предупреждение и устранение симптомов заболевания. С этой целью применяются препараты из группы НПВС (противовоспалительные), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, седативные средства и кислородотерапия.
Прогноз и осложнения
Благоприятным исходом легочной или кишечной формы заболевания является заживление очага казеозного некроза, неблагоприятным – прогрессирование заболевания и распространение микобактерии по бронхолегочной системе и другим органам.
Самоликвидация очага туберкулезной инфекции происходит в несколько этапов:
- формирование на месте казеозной пневмонии соединительнотканного рубца в легком с прочной капсулой вокруг – очаг Гона;
- отложение солей кальция и петрификация дефектного участка;
- образование волокон из соединительной ткани по ходу пораженного лимфатического сосуда;
- рубцевание и кальцификация лимфоузла.
Формирование очага Гона – прогностически благоприятный признак, говорящий о стабилизации и ограничении инфекционного процесса. Он не требует никакого лечения или изоляции от общества, но пациент должен быть проинформирован, что при резком и стойком ослаблении иммунитета возможна реактивация инфекции и развитие вторичного легочного туберкулеза.
При отсутствии рационального лечения ПТК может перейти в хроническую форму с постоянными рецидивами и прогрессировать в фиброзно-кавернозный туберкулез. При ослабленном иммунитете или обширном поражении легочной ткани возможно распространение микобактерий по лимфе и крови с дальнейшим появлением новых очагов туберкулезной инфекции в соседних органах.
Источники и справочные материалы
Заключение
ПТК является самой тяжелой формой первичного туберкулеза легких. Для заболевания характерно сочетанное поражение легочной ткани, лимфатических сосудов и узлов с формированием участка казеозной пневмонии. Скудность и неспецифичность симптомов обуславливают позднюю диагностику и лечение болезни. Первичный туберкулезный комплекс может и самостоятельно перейти в неактивную форму, но без рациональной терапии возможны осложнения в виде хронизации процесса или быстрого распространения микобактерий по организму, особенно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом.
Читаешь, и страшно становится. Незадолго до закрытия школ у одного из преподавателей обнаружили открытую форму туберкулеза. Родителей поставили в известность спустя неопределенное время, учительницу, вроде, отстранили о работы с детьми, но страшно теперь каждому. Да, разумеется, все мы привитые, но когда читаешь про неопределенные и не специфические симптомы, волей неволей настораживаешься и через себя пропускаешь. Хотелось бы узнать, есть ли возможность самостоятельно предположить возможность наличия заболевания, ну или с большой вероятностью исключить ее.
Для полного спокойствия можно сделать пробу Манту или более информативные аналоги.
Здравствуйте. У нас ребёнок мальчик. Заболел туберкулёзом. Такой уж он родился с ослабленным иммунитетом. Жалко читать, как ему тяжело, и как, наверное, страшно, когда все эти анализы берут.
С этим заболеванием столкнулась моя семь, а именно дядя, который в последствии заразил мою маму(
Она долго проходила курс лечения, ездила по больницам в другие города, пила таблетки. Я была еще маленькая, но и мне приходилось принимать эти препараты, чтобы не заразиться.