Особенности экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) и его отличие от эозинофильного
Дыхательная система чувствительна к действию вредных факторов окружающей среды. Постоянное и длительное неблагоприятное влияние приводит к возникновению различных заболеваний. Экзогенный аллергический альвеолит – одна из наиболее часто встречаемых патологий, вызванных внешними причинами. Об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении заболевания расскажет данная статья.
Оглавление
Общая информация
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – это группа заболеваний легких, которая характеризуется диффузно-воспалительными изменениями пульмональной ткани. Болезнь развивается после повторного вдыхания аллергенов.
Стоит различать два понятия: экзогенный аллергический и эозинофильный альвеолит. В первом случае каскад воспалительных реакций приводит к формированию стойкого фиброза. А при эозинофильном альвеолите в легочном интерстиции происходит активное накопление эозинофилов.
Этиология и клиника этих заболеваний схожи, разница обнаруживается в стойкости изменений, лечении и отдаленном прогнозе. При экзогенном аллергическом альвеолите нарушения носят постоянный характер, не склонны к регрессу. Эозинофильный альвеолит может быстро регрессировать на фоне правильно подобранной терапии.
Классификация
Экзогенный аллергический альвеолит имеет множество классификаций.
По типу течения можно выделить:
- острый;
- подострый;
- хронический альвеолит.
В зависимости от вида аллергена заболевание может быть:
- бактериальным;
- грибковым;
- медикаментозным (в результате воздействия лекарственных препаратов);
- вызванным антигенами животного происхождения (сывороточные белки, экскременты животных, костная пыль);
- вызванным растительными антигенами (древесная пыль, пыльца, экстракты трав).
Отдельно можно выделить так называемые профессиональные аллергические альвеолиты.
К ним относят:
- болезнь сыроваров;
- лёгкое фермера;
- лёгкое любителей птиц;
- альвеолит мукомолов;
- кашель ткачей и другие.
Причины и патогенез
В развитии ЭАА ключевую роль играет воздействие этиологического фактора. Причем для каждого вида заболевания характерен определенный антиген. Так, профессиональные альвеолиты могут быть вызваны следующими антигенами:
Заболевание | Аллерген |
| Амбарная болезнь | Рассыпанная пшеница |
| Багассоз | Заплесневевший сахарный тростник |
| Болезнь работающих с древесной массой | Древесная пыль |
| Кашель ткачей | Заплесневевший хлопок |
| Легкое любителей птиц | Помет или эпидермис птиц |
| Легкое фермера | Прелое сено |
| Субероз | Пробковая пыль |
Кроме факторов непосредственного воздействия, важны и предрасполагающие. Экзогенным аллергическим альвеолитом болеет далеко не каждый, контактирующий с вредными веществами.
В группу риска по развитию заболевания входят:
- курильщики;
- лица, страдающие хроническими болезнями дыхательной системы (ХОБЛ, бронхит и другие);
- пациенты, имеющие аллергические заболевания (атопический дерматит, бронхиальная астма);
- длительно болеющие или ослабленные лица.
В патогенезе ЭАА играют роль как иммунные, так и неиммунные механизмы. На начальном этапе развития заболевания происходит реакция гиперчувствительности третьего типа. При взаимодействии антигенов (мелкодисперсных частиц пыли, животных или растительных пептидов) и Ig G образуются иммунные комплексы, которые повреждают ткань легкого. В результате увеличивается проницаемость сосудистой стенки. В альвеолах (легочных пузырьках) начинают накапливаться форменные элементы (нейтрофилы) и воспалительные медиаторы.
В ответ на это активируется защитная система легочных макрофагов. Воздействие воспалительных медиаторов и факторов хемотаксиса усиливает некроз, приводя к еще большей деструкции легочной ткани. Все эти процессы происходят в течение 4-8 часов от повторного контакта с агентом.
Далее развиваются иммунные Т-клеточные реакции (4-ый тип). Эти изменения начинаются спустя 1-2 суток от проникновения антигена. В очаг воспаления с большей силой начинают стремиться лимфоциты и моноциты. Длительная антигенная стимуляция вызывает активацию фибробластов и образование очаговых гранулем.
Симптомы
Клиническая картина заболевания зависит от вида агрессивного фактора, его концентрации и длительности контакта. При массивном воздействии антигена развивается острая форма ЭАА.
Она характеризуется следующими симптомами:
- озноб;
- лихорадка;
- кашель;
- одышка;
- торакалгии (боли в груди);
- болезненные ощущения в суставах и мышцах;
- тошнота;
- слабость.
Объективно можно выявить симптомы массивной интоксикации, выраженную дыхательную недостаточность. При аускультации вначале определяется жесткое дыхание, которое вскоре сменяется разнокалиберными свистящими хрипами в различных отделах легких.
При прекращении контакта с антигеном симптомы исчезают в течение 1-2 суток. При продолжающемся воздействии развивается подострая форма заболевания. Симптомы становятся более стойкими, однако степень их выраженности снижается. Нарастают признаки интоксикации и астенизации. Пациенты стремительно теряют вес, их беспокоит быстрая утомляемость и непереносимость физической нагрузки. При аускультации определяется рассеянная крепитация и единичные сухие хрипы.
Хроническая форма ЭАА развивается при длительном и систематическом контакте с антигеном. В клинике доминируют признаки дыхательной недостаточности. Наблюдается также непереносимость физических нагрузок, кахексия, недомогание, слабость и малопродуктивный кашель. Лихорадка бывает редко. Аускультативная картина также неспецифична: признаки бронхиальной обструкции, единичные или множественные хрипы, крепитация.
Клиника экзогенного аллергического альвеолита крайне размыта.
Диагностика
Диагноз «экзогенный аллергический альвеолит» устанавливается на основании анамнестических (наличие источника антигенов в быту или на производстве) и клинических (симптомы заболевания) данных, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.
При проведении лабораторных исследований большее внимание следует уделить общему и биохимическому анализу крови. Для ЭАА характерен лейкоцитоз. Степень его выраженности зависит от стадии болезни. «Лейкоцитарный пик» наблюдается при остром течении. Вместе с ростом числа лейкоцитов может наблюдаться ускорение СОЭ, увеличение эозинофилов и сдвиг формулы влево.
При биохимическом исследовании выявляется рост уровня иммуноглобулинов G, M, А. Также возможно увеличение активности ревматоидного фактора. Рост уровня ЛДГ (лактатдегидрогеназы) свидетельствует об активном деструктивном процессе в тканях легкого.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки – основной инструментальный метод диагностики ЭАА. Он прост в применении, доступен и экономически выгоден. Кроме того, специфические изменения хорошо визуализируются на снимке.
В начале заболевания чаще всего патологию выявить не удается. Изредка можно увидеть феномен «матового стекла»: снижение прозрачности легочных полей. При прогрессировании болезни обнаруживаются узелково-сетчатые затемнения. При этом размер теней не превышает 0,3 см в диаметре.
При хроническом течении визуализируются четкие линейные тени, узелковые затемнения. В тяжелых случаях можно увидеть так называемое «сотовое легкое»: чередование участков затемнения и просветления.
Компьютерная томография считается более чувствительным методом диагностики. Ее назначают при подозрении на начальную стадию заболевания и при отсутствии характерных изменений на рентгене.
В качестве функционального теста наиболее часто применяют исследование внешнего дыхания. В острой стадии можно выявить рестриктивный тип нарушения дыхания. При этом уменьшается общая и жизненная емкость легких, функциональная остаточная емкость и функциональный остаточный объем. Индекс Тиффно находится в пределах нормы.
При хронической форме наблюдается уменьшение статических показателей. При исследовании можно выявить признаки выраженной обструкции или эмфиземы.
Наиболее специфичным показателем является диффузионная способность легких. Ее снижение – первый признак заболевания. Исследование этого показателя в динамике может объективно показать изменение состояния пациента.
Провокационные тесты представляют собой ингаляцию аэрозоля, который содержит специфические антигены. У сенсибилизированных лиц эта процедура вызывает приступ, подобный астматическому. Данный метод не пользуется популярностью из-за неспецифичности и отсутствия технического оснащения. Провокационные тесты могут быть использованы лишь для подтверждения этиологической природы заболевания.
Лечение
Главным моментом в лечении ЭАА является исключение взаимодействия с этиологическим агентом — аллергеном. Если заболевание имеет связь с трудовой деятельностью, для пациента необходимо создать условия, в которых контакт с агентом будет минимальным.
В качестве консервативной терапии используются иммуносупрессивные препараты и средства, корректирующие кислородную недостаточность.
Глюкокортикостероиды эффективны при всех формах ЭАА. Они уменьшают воспалительные явления, снижают степень фиброзирования легочной ткани. В зависимости от характера течения заболевания терапия может длиться от 3-4 недель до нескольких лет. При хронической форме эффекты стероидов менее выражены. В качестве базисной терапии используют системные гормональные препараты, однако, чтобы избежать побочных явлений, допустимо назначение местного лечения на этапе поддерживающей терапии.
При значительных нарушениях иммунного статуса возможно применение цитостатических препаратов. Они также способны замедлить прогрессирование заболевания, привести пациента к стойкой ремиссии. Однако такая тактика лечения используется редко ввиду малого количества исследований.
В качестве симптоматического лечения назначают бронхолитики (при развитии обструктивного синдрома) и кислородотерапию (при наличии выраженной дыхательной недостаточности).
При неэффективности терапии и быстром прогрессировании заболевания прибегают к хирургическому лечению. Пациентам производится пересадка донорских легких. Необходимо учитывать, что при повторном контакте с аллергеном зачастую происходит рецидив заболевания в пересаженном легком.
Полезное видео
В видео рассказывается о хронической форме экзогенного аллергического альвеолита.
Источники и справочные материалы
Заключение
Экзогенный аллергический альвеолит – тяжелое заболевание, склонное к прогрессированию. Длительное хроническое течение зачастую приводит к потере трудоспособности и инвалидизации пациента. Поэтому все ресурсы здравоохранения должны быть направлены прежде всего на профилактику и раннее выявление заболевания.
если у взрослых экзогенный аллергический альвеолит появляется из-за тяжелой работы на вредном производстве, где аллергенов очень много, тогда как и откуда появляется эта болезнь у новорожденных и маленьких детей, и неужели нет лечения народными средствами, лекарство на месяц стоит около 40тысяч рублей
Причинами развития экзогенного аллергического альвеолита могут быть:
*микроорганизмы (бактерии, термофильные актиномицеты, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (эндотоксины, белки, глико– и липопротеиды, полисахариды, ферменты);
*биологически активные субстанции животного (сывороточные белки, шерсть животных и др.) и растительного происхождения (опилки деревьев, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен);
*низкомолекулярные соединения (тяжелые металлы и их соли, диизоцианат толуола, тримелитиковый ангидрид и др.), а также многие лекарственные препараты (антибиотики, нитрофураны, антиметаболиты, антимитотические препараты, ферменты, гормоны и др.).
Данное заболевание является весьма серьезным и по этой причине в его эффективном лечении невозможно обойтись без медикаментозных препаратов. Но прежде всего необходимо установить причину его развития (аллерген) и исключить или ограничить контакт с ним. Устранение аллергена может привести к длительной ремиссии, что исключит необходимость в дорогостоящем лечении.
Все ж таки интересно, насколько реально быстро выявляется это заболевание? Я например, до этой статьи и названия такого не знал, и не слышал никогда.
Все зависит от опыта врача и диагностических возможностей учреждения здравоохранения. Но как правило достаточно быстро, при хорошо налаженной лабораторной диагностике.