Чем опасна жидкость в легких при пневмонии: причины и лечение отека

Отёк легких – это острое состояние, которое характеризуется выходом жидкой части крови из сосудистого русла, сначала в межуточную ткань, а затем и в альвеолы легких, что в последствии приводит к нарушению вентиляционной и дыхательной функций.
Появление жидкости в легких является самым грозным и опасным осложнением пневмонии, особенно это касается пожилых людей. По разным данным процент встречаемости отека легких, как осложнения, составляет: 0,3 -1%. Такой маленький показатель связан с развитием медицины (выявлением заболеваний на ранней стадии, качественное лечение).
Этиология
Речь идет об отеке легких как осложнении пневмонии, следовательно, причиной его развития и является воспаление легких. Но, не у всех больных пневмонией развивается отек легких. Это связано с факторами, которые способствуют ухудшению течения заболевания и развитию осложнений. К таковым факторам относят:
- позднее обращение за медицинской помощью;
- длительная ингаляция чистым (100%) кислородом;
- проникающее ранение грудной клетки (посттравматическая пневмония);
- профессиональные заболевания легких;
- общее переохлаждение;
- вредные привычки (курение, токсикомания);
- аспирация содержимого носоглотки или рвотных масс;
- наличие злокачественных новообразований;
- острые и хронические заболевания (особенно сердца и легких);
- аллергическая реакция;
- шок, сепсис, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
- переливание крови;
- эмболия ветвей легочных артерий;
- ожоговая болезнь.
У беременных женщин отек легких развивается на фоне эклампсии в следствии гормональных нарушений.
Выше перечислено огромное количество причин развития отека, но самая частая из них, это несвоевременное обращение за медицинской помощью.
Причины
В развитии отека легких выделяют две стадии:
1. Интерстициальный отек легких (сердечная астма)
Все начинается с повреждения альвеолокапилярной мембраны. Нарушается ее барьерная функция и повышается проницаемость. Одновременно с этим, в ответ на повреждение, выбрасывается большое количество медиаторов воспаления (интерлейкины, ФНО, простогландины и другие), активируется система свертывания крови (тромбоциты, фибрин). Выброс медиаторов способствует еще большей проницаемости сосудов легких и угнетению защитного механизма “гипоксической вазоконстрикции”. Все это приводит к пропотеванию жидкой части крови в интерстиций легких.
2. Альвеолярный отек легких
Вместе с факторами воспаления активируется и иммунная система (комплемент, нейтрофилы, макрофаги), все они приводят к разрушению альвеолоцитов и проникновению жидкости в полость альвеол. Вместе с плазмой, через расширенные поры в сосудах, из крови выходят и белки (альбумины, глобулины), что приводит к повышению онкотического давления в интерстицеальном пространстве легких и снижению в крови. Экссудация жидкости в альвеолы и разрушение альвеолоцитов приводит к повреждению сурфактанта и утрате способности его синтезировать.
Отсутствие сурфактанта ведет к слипанию альвеол и образованию ателектазов легких. В других случаях происходит смешивание альвеолярного воздуха с транссудатом и образования пены. В любом случае, все эти процессы способствуют развитию острой дыхательной недостаточности.
Гипоксия органов и тканей, вызванная выключением из дыхания части альвеол, активирует реакции адаптации (тахикардия, тахипноэ). Это приводит к повышению давления в правых отделах сердца и еще большей экссудации жидкости в легкие (порочный круг).
Клиническая картина
Отек легких – это острое состояние, которое развивается в первые 12-24 часов (реже 1-2 часа или 2-3 сутки). Основные проявления болезни: ярко выраженная одышка, гипоксия, признаки инфильтрации на рентгенограмме, снижение артериального давления.
Все эти симптомы появляются сначала заболевания и неуклонно прогрессируют с его развитием. На стадии интерстициального отека состояние пациента тяжелое или средней тяжести. На данном этапе наблюдаются приступы сердечной астмы, для которых характерно:
- сильно выраженная одышка, вплоть до удушья;
- кашель;
- побледнение и цианоз кожных покровов;
- похолодание кожи и появление холодного пота;
- участие вспомогательных мышц в акте дыхания;
- тахипноэ 40-60 в минуту;
- тахикардия 120-200 в минуту;
- повышение артериального давления;
- чумное тяжелое дыхание (стридорозное), которое выслушивается без фонендоскопа;
- при аускультации слышны сухие свистящие хрипы.
Как правило, приступ застает больного в ночное или раннее утреннее время. Пациент обеспокоен, мечется в поисках удобного положения. Он занимает вынужденное положение “ортопноэ”, так как оно способствует участию вспомогательных мышц в дыхании и тем самым облегчает одышку. Приступ может возникнуть и в дневное время, провоцирующими факторами являются: физическая нагрузка, эмоциональное потрясение, резкие перепады температуры, смена положения тела и другие.
На стадии альвеолярного отека (собственно отек легких) состояние больного всегда крайне тяжелое. На этом этапе развивается острая дыхательная недостаточность, которая проявляется следующими признаками:
- удушьем;
- цианозом всего тела;
- набуханием шейных вен;
- отеком лица;
- АД снижено;
- пульс нитевидный;
- патологическим дыханием (Чейна-Стокса);
- дыхание больного слышно даже на расстояние (клокочущее);
- при аускультации слышны влажные хрипы;
- во время кашля отделяется пена алого цвета;
- больной находится в вынужденном положении “ортопноэ” или лежа с приподнятым изголовьем. Он заторможен, сознание спутанное, или отсутствует вплоть до комы.
Исход и лечение воспаления легких
Так как состояние острое и жизнеугрожающее, оно требует срочной терапии. Лечение должно включать в себя несколько основных этапов:
- воздействие на причину развития процесса (лечение пневмонии и устранение факторов риска);
- адекватная оксигенотерапия;
- инфузионная терапия;
- терапия постгипоксических изменений тканей и органов;
- профилактика присоединения вторичной инфекции.
Лечение пневмонии проводится в соответствии со стандартами с применением антибиотиков и других групп препаратов (подробно описано в другой статье).
Огромное значение имеет поддержание необходимого уровня кислорода в крови (SaО2 не менее 90%). Для этого используют ингаляцию увлажненного кислорода высокой концентрации (2-6 л/минуту). Это способствует адекватному газообмену и устранению гипоксии. Также, ингаляционно вводятся следующие лекарственные средства:
- бронходилататоры (бета-адреномиметики, метилксантины, глюкокортикостероиды) – они расширяют бронхи, облегчая тем самым отхождение пены и вентиляцию;
- пеногасители (этиловый спирт, антифомсилан) – разрушают пену и освобождают альвеолы;
- наркотические анальгетики (фентанил) – для устранения болевого синдрома, интубации.
Инфузионная терапия необходима для коррекции кислотно-щелочного состояния крови, уравновешивания гидростатического и онкотического давления плазмы и тканей, удаления лишней жидкости из организма. Для этого внутривенно вводят следующие группы препаратов:
- растворы с различной осмолярностью – для восстановления рН крови;
- диуретики (фуросемид, маннит) – выводят жидкость из тканей, а затем и из организма;
- сосудорасширяющие средства (нитраты, ганглиоблокаторы) – способствуют большему притоку крови к органам и тканям;
- наркотические анальгетики (морфин) – уменьшает пост и преднагрузку на сердце;
- инотропы (дофамин) – стабилизирует работу сердца;
- препараты для инфузионного питания – при невозможности энтерального питания.
Нутритивная поддержка также способствует скорейшему восстановлению органов после гипоксии. Профилактика нозокомиальной инфекции проводится антибиотиками.
Прогноз при отеке легких неблагоприятный. Все зависит от состояния, времени обращения и многих других факторов. Летальность составляет 20-50%.
Наиболее опасное для больного состояние, когда пневмония сочетается с сердечно-сосудистой недостаточностью. Здесь болезнь, если не применять интенсивного лечения, почти всегда осложняется отёком лёгких. Более благоприятное течение его будет протекать при интерстициальной форме, тяжёлое – с пропотеванием плазмы в альвеолы. Страшен вид больного – выраженный цианоз, хватание воздуха ртом, возбуждение и хрипы, слышимые даже на расстоянии без фонендоскопа, пена изо рта. Здесь уже не поможет кислородная маска, показанная на картинке – нужна интубация трахеи с подачей кислородной смеси под давлением, дабы “затолкать” жидкость в сосуды, и пеногасители в виде паров этилового алкоголя. В любом случае – покой, с этой целью чаще всего применяется морфий. Ну а затем все средства и методы для восстановления стабильного состояния – в статье описано всё добротно.