Патогенез и строение возбудителя короновируса, вызывающего пневмонию
Основная опасность при заражении COVID-2019 заключается в развитии тяжёлых форм пневмонии. Начинается она довольно быстро, симптомы поражения лёгких возникают через несколько дней после начала заболевания. Однако не все виды коронавируса представляют серьёзную угрозу жизни и здоровью. О причинах и механизме развития пневмонии подробно рассказано в статье.
Оглавление
Источники инфекции
Коронавирус проникает в организм через дыхательные пути, поражает альвеолы и нарушает газообмен в лёгких. Дефицит кислорода в тканях и снижение иммунитета — как местного, так и общего — приводят к развитию пневмонии. Возбудителем заболевания может стать сам коронавирус или иные представители патогенной микрофлоры:
- Другие виды вирусов
Возбудители гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирусы. Реже причиной пневмонии бывают хантавирус, энтеровирус, вирус Эпштейна –Барра, метапневмовирус. У людей с иммунодефицитом заболевание могут вызвать вирус герпеса и цитомегаловирус. У детей первых лет жизни пневмония может развиться под влиянием вирусов кори, ветряной оспы, респираторно-синцитиального вируса. - Грамположительные и грамотрицательные бактерии
Внебольничная форма пневмонии чаще всего вызвана пневмококком или гемофильной палочкой. Причиной внутрибольничной инфекции становятся золотистый стафилококк, синегнойная палочка, энтеробактерии, стрептококк. У ослабленных пациентов болезнь может вызвать даже нормальная флора ротовой полости. - Сальмонелла, легионелла, возбудители туляремии, брюшного тифа, коклюша и других инфекционных болезней.
- Микоплазма
Особый вид микроорганизмов, не имеющих жёсткой клеточной стенки и устойчивых к действию антибиотиков. - Патогенные грибки
Аспергиллы (Aspergillus), кандида (Candida albicans), Histoplasma capsulatum, криптококк (Cryptococcus) и другие возбудители.
Чаще всего пневмонию вызывает сам коронавирус. Проникая в нижние отделы респираторных путей, он провоцирует респираторный дистресс-синдром (так называют тяжёлое воспалительное поражение лёгких с развитием дыхательной недостаточности).
Несколько реже возбудителем пневмонии при коронавирусной инфекции становится микоплазма. Присоединение вторичной бактериальной или грибковой флоры возможно из-за подавления коронавирусом иммунной защиты (иммуносупрессивная стадия патогенеза).
SARS-C0V-2, как причина воспаления легких
Коронавирус – возбудитель специфической инфекции, который может вызывать пневмонию и относится к семейству Coronaviridae, включающему 4 рода:
- альфа-коронавирус (α);
- бета-коронавирус (β);
- гамма-коронавирус (γ);
- дельта-коронавирус (δ).
Заболевания у людей и других млекопитающих возникают под действием первых 2-х разновидностей. Вирусы родов гамма и дельта поражают преимущественно птиц.
Респираторные заболевания вызывают 7 типов коронавируса. Из них 4 могут стать причиной легких и среднетяжёлых респираторных расстройств. В эту группу входят типы HCoV-229E, HCoV -OC43, HCoV -NL63 и HCoV -HKU1.
К числу особо опасных относятся:
- MERS-CoV – вызвал вспышку ближневосточного респираторного синдрома в 2012 г;
- SARS-CoV – причина развития острого тяжёлого дыхательного синдрома, первая вспышка зарегистрирована в 2003 г;
- SARS-CoV-2 – возбудитель новой коронавирусной инфекции COVID-2019.
По описанию микробиологов, коронавирус, обнаруженный в Китае и вызывающий пневмонию, имеет форму сферы. Диаметр частиц около 120 нм. Оболочка снабжена отростками в виде шипов и похожа на корону. Эти отростки состоят из особого белка, который связывается с мембранами клеток организма млекопитающих. Каждая частица имеет суперкапсид – дополнительную оболочку, состоящую из фосфолипидов человеческих клеток и собственных гликопротеинов.
Инфекция, вызванная коронавирусом нового типа SARS COV 2, имеет несколько путей распространения:
- Аэрогенный:
- воздушно-капельный – при кашле, разговорах, чихании;
- воздушно-пылевой.
- Фекально-оральный:
- алиментарный – через загрязненные пищевые продукты;
- контактно-бытовой – при рукопожатии, использовании общих предметов обихода.
Устойчивость вирионов во внешней среде зависит от температуры и влажности воздуха. На разных поверхностях коронавирус может сохраняться от нескольких часов до 6-7 суток при + 22 °С. В лиофилизированном или замороженном состоянии штаммы хранятся в лабораториях в течение 2-4 лет. Разрушение во внешней среде происходит при температуре +33 °С за 16 часов, при +56 °С за 10 минут.
Патогенез
Инкубационный период (время от заражения до появления первых симптомов) составляет от 2 до 14 дней.
Входными воротами для проникновения инфекции служат эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, желудка и кишечника. Фосфолипидные мембраны вируса и клеток эпителия сливаются, после чего РНК паразита проникает в клетку хозяина. Внутри неё происходит дальнейшее размножение вирионов.
Затем возбудитель разносится с кровью по организму и поражает клетки-мишени, у которых имеются рецепторы к ангиотензинпревращающему ферменту 2 типа (АСЕ2). Они расположены:
- в дыхательных путях;
- пищеводе;
- подвздошной кишке;
- почках;
- мочевом пузыре;
- сердце;
- спинном и головном мозге.
Самой «легкой» мишенью для вириона являются клетки альвеолярного эпителия.
Патогенез коронавирусной пневмонии требует дальнейшего изучения. Академиком Чучалиным выделено в механизме развития несколько основных стадий.
В первые дни после попадания вируса в организм поражается эпителий верхних дыхательных путей. В это время заболевание протекает как банальная респираторная инфекция.
На второй стадии патогенеза поражаются нижние дыхательные пути. Признаки пневмонии проявляются на 6-7 сутки. Заболевание развивается остро, тяжесть нарастает в течение считанных часов. Иммунная система активируется, ее клетки мигрируют к поражённым вирусом альвеолам лёгких. Происходит массивная выработка медиаторов воспаления.
Избыток противовоспалительных веществ провоцирует возникновение аутоиммунной реакции, что приводит к еще большему повреждению лёгочной ткани. Полости альвеол заполняются экссудатом (воспалительной жидкостью), тромбируются капилляры.
У пациента нарастают признаки дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома. Дефицит кислорода в тканях приводит к нарушению работы почек, сердца, головного мозга. На этом этапе может присоединиться вторичная инфекция.
На месте разрушенных альвеолярных клеток разрастается соединительная ткань. Возникают необратимые рубцовые изменения (фиброз лёгких). Гибель пациента наступает в результате полиорганной недостаточности, септического шока.
Скорость развития и тяжесть течения болезни зависят от следующих факторов:
- возраста пациента – в группу риска входят люди старше 60 лет;
- состояния иммунной системы;
- наличия сопутствующих заболеваний лёгких и почек.
Скорость развития пневмонии при коронавирусе в 2 раза выше, чем при гриппе.
Полезное видео
В видео рассказывается о строении коронавируса.
Источники и справочные материалы
Заключение
Пневмония при COVID-19 может быть вызвана как самим коронавирусом, так и присоединившейся патогенной микрофлорой.
Сроки развития заболевания зависят от состояния иммунитета пациента и наличия у него сопутствующих болезней.
